肠炎

一、炎症性肠病
       炎症性肠病 是一组发病原因尚未明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎和克罗恩病，二者具有许多共同的临床特征，如均呈慢性经过、反复发作等，故统称为IBD。IBD 可见于任何年龄。IBD 是北美和欧洲的常见病，在我国近十余年来就诊人数星逐步增加趋势，已成为消化系统常见疾病。
     （一）克罗恩病
       克罗恩病，又称为局限性肠炎，是一种病因未明的主要侵犯消化道的全身性疾病。病变主要累及回肠末端，其次为结肠、回肠近端和空肠等处。临床主要表现为腹痛、腹泻、腹部肿块、肠溃疡穿孔、肠瘘形成及肠梗阻，还可出现肠外免疫性疾病，如游走性多关节炎和强直性脊柱炎等。本病呈慢性经过，经治疗后可缓解，但常复发。本病与肠结核、慢性溃疡性结肠炎等常甚难鉴别。
       1. 病因和发病机制 至今不明。近年发现本病常伴有免疫异常。在患者的血液中可测到抗结肠抗体。在病变部位用免疫荧光和酶标方法证明有免疫复合物沉积。
       2. 病理变化 肉眼观，病变呈节段性，由正常黏膜分隔，故又称为局限性肠炎。病变处肠壁变厚、变硬，肠黏膜高度水肿。皱嬖块状增厚呈铺路石样（鹅卵石样）改变，黏膜面有纵行溃疡并进而发展为裂隙，重者可引起肠穿孔及瘘管形成。病变肠管常因纤维化而狭窄并易与邻近肠管或肠壁粘连。
肠壁可黏合成团，与回盲部增殖型结核很相似。
       镜下，病变复杂多样，裂隙状遗疡表面被覆坏死组织，其下肠壁各层可见大量淋巴细胞、巨噬细胞与浆细胞浸润，称为透壁性炎症，可见淋巴组织增生并有淋巴滤泡形成，约半数以上病例出现结核样肉芽肿，但无干酪样坏死改变。肠黏膜下层增厚、水肿，其中有多数扩张的淋巴管。
     （二）溃疡性结肠炎
       溃疡性结肠炎是一种原因不明的慢性结肠炎症。本病也常伴肠外兔疫性疾病，如游走性多关节炎、葡萄膜炎及原发性硬化性胆管炎等。临床上有腹痛、腹泻和血性黏液便等症状。
      1.病因和发病机制 病因不明，现多认为是一种自身免疫病，但机制不清楚。
      2. 病理变化 肉眼观，病变多从直肠开始，可累及结肠各段，偶尔见于回肠。病变呈连续性、弥漫性分布。可表现为多发性糜烂或表浅小溃疡并可累及黏膜下层。病变进一步发展，肠黏膜可出现大片坏死并形成大的溃疡。残存的肠黏膜充血、水肿并增生形成息肉样外观，称假息肉。假息肉细长，其蒂与体无明显区别。
       镜下，固有膜内可见中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞及嗜酸性粒细胞浸润，继而有广泛遗荡形成，可见隐窝炎及隐窝脓肿。溃疡底部有时可见急性血管炎，血管壁星纤维素样坏死。遗疡边缘假息肉形成处的肠黏膜上皮可见有异型增生，提示有癌变的可能。晚期病变区肠壁有大量纤维组织增生。
       3. 并发症 本病除可引起结肠周围脓肿、腹膜炎外，尚可合并肠癌，且一般为多发性肠癌。癌变率取决于病程长短及病变范围。一般病变仅限于左侧结肠，癌变率低，而全结肠均有病变者，癌变率较高。病程达20年者癌变风险增加到12%~15%，30年者增加到50%。此外，在暴发型病例，结肠可因中毒丧失蠕动功能而发生麻痹性扩张，故有急性中毒性巨结肠之称。

       二、急性出血性坏死性肠炎
       急性出血性坏死性肠炎简称坏死性肠炎，是以小肠急性出血坏死性炎症为主要病变的儿科急症。常发生于婴儿，临床主要表现为腹痛、便血、发热、呕吐和腹泻等，重者常引起休克致死。
       1.病因和发病机制 至今不明。有较多的报道提出，本病是一种非特异性感染如细菌、病毒或其分解产物所引起激烈的变态反应性疾病。此外，有学者在本病患者肠腔中发现一种可产生剧烈毒素的F型厌气菌，其B毒素具有强烈的溶血、致组织坏死作用。但此种细菌的病因作用尚待进一步证实。
       2. 病理变化 病变常呈节段性分布，以空肠及回肠最为多见且严重。病变肠壁增厚，黏膜肿胀，广泛出血、坏死。病变黏膜与正常黏膜分界清楚，常继发溃疡形成，溃疡深者可引起肠穿孔。黏膜下层亦可见严重水肿及炎细胞浸润，肌层平滑肌纤维断裂并可发生坏死。

       三、菌群失调性肠炎
       菌群失调性肠炎又称为抗生素性肠炎，多因长期使用广谱抗生素造成肠道菌群失调所致。可见于各年龄阶段。病变可发生于各段肠道，主要表现为纤维素渗出、黏膜坏死，假膜形成。